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什么是痛风最大的“元凶”？痛风石可以化开吗？
如果说痛风有那么一个“元凶”，那么这个元凶非高尿酸莫属。
高尿酸是引起痛风问题的生理基础和根本原因。由于血液中的尿酸代谢出现紊乱，代谢产生的尿酸偏多而排泄的偏少，就会出现尿酸浓度的逐渐升高，尿酸盐是一种微溶性的物质，当血液中的尿酸浓度超过6.4mg/dL（384μmol/L）时，尿酸就会在血液中析出结晶，这些尿酸盐的结晶就是最终导致痛风的主要原因。
尿酸盐的最大溶解度6.4mg/dL这个数值，是在正常生理条件下pH7.4，温度37℃状态下的溶解度，当尿酸盐在血液中过饱和后，尿酸盐与血液中的血浆白蛋白等相关的结合蛋白的结合就会减少，在某些条件下，如亚临床的损伤，酸碱度变化，局部温度降低，过度疲劳，一次性大量饮酒等等情况下，就会更易于析出尿酸盐结晶，甚至形成小的痛风石。由于关节部位滑膜内以及关节周围组织血管较少，组织液pH偏低，下肢关节部位皮温也较低，特别是下肢关节尤其跖趾承受压力最大，容易损伤，因此，高尿酸患者的下肢关节部位最容易形成尿酸盐的沉积。
尿酸盐的结晶可以刺激身体的免疫细胞，激发身体的免疫反应，当白细胞以及关节囊滑膜内细胞吞噬尿酸盐结晶后，就会释放炎性物质，单核细胞受到尿酸刺激后，也会释放细胞白介素等炎性物质，这些炎性物质会引起关节部位的剧烈疼痛、红肿、灼热感等炎性反应，这就是痛风性关节炎急性发作的主要机理。
在这里为大家纠正一个误区，很多朋友认为，只有痛风反复发作，才会形成痛风石，其实这是一种错误的观点，痛风反复发作，可能会形成痛风石，但是还有一部分高尿酸的朋友，从来没有发作过急性痛风，仍然会在关节部位及其他相关组织形成痛风石。有些情况是尿酸盐结晶缓慢匀速的沉积于关节软骨表明，而这种缓慢大量沉积尿酸盐的情况，往往不伴随痛风的急性发作，临床上叫做“少急性关节炎症发作”，只有在某些诱因的影响下，出现尿酸盐浓度的剧烈波动，如酗酒引起的尿酸水平的突然升高，或降尿酸药物初始用药剂量大，降尿酸速度过快，不管是往上的波动，还是往下的波动，都可能会引起身体的免疫细胞的免疫反应，引起急性痛风的发作。
因此，不管是有没有急性关节疼痛的炎性反应出现，高尿酸的朋友都要警惕尿酸盐结晶逐渐沉积，慢性痛风石的出现。
痛风石是由于尿酸盐的细小针状结晶引发机体的慢性异物反应，被上皮细胞、巨核细胞包围，逐渐形成异物结节的一种病征形式。最常见的发生在关节软骨部位，但耳廓、皮下组织、腱鞘、关节周围组织、肾脏间质也都有可能形成痛风石。痛风石对身体健康的危害更大，就拿关节软骨部位的痛风石来说，痛风石可引起软骨的退行性变化，滑囊增厚，破坏软骨骨质，并导致软骨周围组织纤维化，如果不进行干预控制，随着时间的延长，可发展为关节强硬和关节畸形。而沉积在肾脏间质的痛风石，可以引起急性尿酸性肾结石的发作，也有可能会引起肾脏功能的逐渐损伤，最终导致肾功能受损的问题出现。
那么痛风石能够逐渐缩小并消失吗？这一点是可以做到的，但需要注意的是，要在生活上做到严格的自律，同时多数情况下还要遵医嘱合理用药调理，才能够控制和逆转痛风石。研究发现，由于尿酸盐结晶具有复溶性，当把血液中的尿酸盐浓度控制到300μmol/L以下时，痛风石上的尿酸盐结晶就会出现复溶，痛风石也会逐渐减小，如果能够长期控制到这个数值以下，痛风石就会逐渐溶解。
如何把尿酸盐水平控制到300以下的水平呢？当然还是我们经常谈到的2个方面，首先是生活上的调理干预，多喝水，低嘌呤饮食，减少外源性嘌呤的影响，健康饮食，多吃富含维生素的新鲜食材，戒烟酒，保持良好作息，合理加强运动锻炼，长期坚持，控制好体重，这些方面都是调理身体代谢，有助于尿酸控制的重要方面，但多数情况下，单靠生活调节，想把高尿酸朋友的尿酸值控制到300以下是很难的，对于明确已有痛风石情况的朋友，应该在医生指导下，服用药物控制尿酸水平。
降尿酸的药物一直以来谈不上种类繁多，说来说去无外乎2大类，一种是抑制尿酸生成的，如别嘌醇，非布司他，一种是促进尿酸排泄的，如苯溴马隆，丙磺舒。不同的药物作用机理不同，用药要注意有效性和安全性方面的问题。一般低剂量起始用药，建议用药2周~4周后去复测尿酸值，如果尿酸值有明显的下降，说明药物有效性良好，根据降尿酸目标，合理选择剂量，长期服用，积极的调理痛风石即可，如果尿酸值下降不明显，甚至没有下降，则可以考虑换服其他作用机理的药物来调理和降低尿酸水平。还需要指出的一点是，降尿酸并不是越低越好，尿酸在人体内也不是一无是处的废物，有痛风石问题的朋友，控制尿酸水平，一般建议低于300，但应高于180，尿酸降的太低，反而不利于身体健康。
在确认用药有效性的同时，也要注意用药的安全性问题，比如别嘌醇要注意产生超敏反应引发剥脱性皮炎的风险，而非布司他有关于心血管风险增加的警示，有极高危心血管疾病风险的朋友应该多加注意；而苯溴马隆大剂量应用可能会引起爆发性肝炎问题，肝功能不好的朋友也要慎用。
通常说来，如果能够稳定的将尿酸水平控制在300以下的水平，轻度的痛风石问题，都会逐渐溶解，得到良好的治疗和恢复，而对于痛风石较严重，甚至引起皮肤溃破，或影响关节活动的情况，则可以考虑手术取石的方式来进行干预和控制。
感谢邀请！
大家知道痛风是尿酸进入血液后，与血中的碱发生中和反应后生成尿酸钠，而尿酸钠在血液中的饱和浓度为（体温下）：男＞420umol/l(7mg/dl)，女>357umol/l(6mg/dl)。由于人体远离心脏的部位温度要比体温低，比如耳朵、手。脚、膝盖等部位，于是在温度下降的同时，尿酸钠的结晶浓度就会3降低，所以在温度低的部位尿酸钠就首先开始进入随时可能结晶（幸亏提前结晶，否则在大脑和心脏部分结晶岂不更糟！）的临界点。
这个时候只要有任何颗粒出现，尿酸钠就迅速结晶。这种颗粒一般都是关节部位的受伤点（如果身上没有受伤点即便达到饱和浓度也不见得就会痛风）。
那么造成血中尿酸钠饱和或者说痛风最大的元凶到底是谁呢？
我们先看看下面的图：
这是一个天平平衡图。
左边重，天平右边高出就是尿酸高。
反之右边重，天平左边高尿酸就正常偏低。
从图中可以看出，这里面的元凶涉及到了以下因素：
1，肾脏排泄是否正常；
2，肠道排泄是否正常；
3，皮肤及呼吸道排泄是否正常；
4，食物带来的尿酸是否多？
5，身体代谢产生的尿酸是否多？
比较这五个元凶，基本上可以确定，只要肾脏功能没有太大的问题，最大的“元凶”就应该在身体代谢这一块了！
而身体代谢产生的原因又很多，具体分析如下：
1，肠细胞每2到3天更新一次。它们的排泄通道是肠道，严重便秘时会通过肝脏进入血液；
2，味蕾细胞一般10天到2周便会自我更新一次。但它们不影响大局；
3，肺部表面细胞必须每隔2到3周进行自我更新。它们的排放量人体会轻易化解。
4， 皮肤的表皮细胞每隔2到4周会自我更新一次。但它们主要在身体表面，对血液尿酸贡献不大。
5，肝细胞的寿命：5个月。它们的排放量人体会轻易化解。
6，红血球寿命：4个月 ，它们没有细胞核，对尿酸没有贡献。
7，粒细胞（白血细胞的类型）：13-20天。 还称之为白血球，它也是由骨髓干细胞分裂生长。当身体内遭到病毒或细菌的攻击产生炎症时，白细胞的分裂速度就会增加。用通俗的话来说，自由基----内外来的毒素、细菌以及体内的癌细胞不断破坏我们的正常细胞，而免疫系统又不断和这些自由基（内外来的毒素、细菌以及癌细胞）进行搏杀，它们的残骸就是白细胞，而白细胞核经过代谢就是尿酸。自由基对细胞的非正常死亡伤害是白细胞增加的重要原因！
8，剧烈运动造成大量正常细胞死亡，代谢后也是尿酸。
9，食物代谢产生的尿酸占权重的15%左右。
终于，痛风最大的元凶渐渐露出水面，只要你不是天天剧烈运动，造成非正常细胞死亡。自由基才是痛风最大的“元凶”！也就说来自内外来的毒素、细菌以及癌细胞组成的自由基，对正常细胞的过度伤害是真正的原因，而身体免疫力低下无法抵挡自由基的侵犯也是原因之一。
在所有的自由基危害中，肠道毒素对人身体伤害最严重，达到整个伤害的90%，原因就是肠道杂生菌让肠道环境变恶劣，大便发臭，毒素增加，过度氧化反应形成的硫化氢、组胺、氨水、苯酚、亚硝胺、吲哚，是肠道产生的主要毒素，其中后三种有致癌作用。加重肝脏负担，同时毒素会伴随血液流到全身各个部位，对身体的细胞伤害极大！
考虑到30%的尿酸是从肠道排放，而如果便秘这部分尿酸也会给血尿酸带来压力，
所以，无论从自由基角度还是肠道代谢角度都最终矛盾直指 ：
便秘才是痛风最大的“元凶”！
相信绝大多数人对这个观点目前不会认可。这属于治未病的理念，大多数人还是把目光停留在得了痛风如何医治的阶段。但为什么非要把自己逼到看到大鱼大肉不敢吃的地步呢？！不得痛风从便秘着手！！！
下面再谈一下痛风石能融化吗？想叫痛风石融化必须血尿酸盐浓度要低于饱和浓度的一半以下。所以，血尿酸盐浓度应该在210左右，至少在300以下。并且痛风石部位温度应该尽量接近体温！所以:
第一，先解决便秘ij问题，很多人会说我排便一直很正常的呀！我这里要提醒一点，食物在消化道中停留的时间超过十二个小时，就已经形成了便秘！所以，一日三餐你不排两次便不要说自己不便秘！我早在一篇文章中写过，只要中午吃饱，而半夜不起来排便的话，所有人全部便秘，无一例外！全国10%人口尿酸指标偏高，这一铁的事实难道还不能证明这一论点的正确性吗？！我的下一篇文章将会专门阐述如何杜绝便秘改善痛风。
第二，通过均衡营养提高免疫力来抵抗自由基的伤害。这里必须营养足够而均衡，要让身体的免疫系统至少提高二个档次！最好，叫你身边的专业营养师帮助你。我也会再写一篇专稿论述免疫力与痛风。
第三，运用抗氧化的氢分子技术，高效排毒的量子技术，配合深海鱼油，亚麻仔油，卵磷酯，B族维生素等，进行补肾健脾，微循环清理，将肾脏排泄系统完善起来。如何用组合方法提高肾功能排泄，我也会进行专述。
第四，吃低瞟铃食物，降低食物代谢产生的尿酸。
第五，避免剧烈运动，减少自身消耗。检查身体健康状况，看是否还有其它疾病在严重破坏细胞（这个检查有可能提前暴露癌细胞扩散）。
最后，必要时服用相应药物，一定要把高血尿酸下降到低于饱和水平的一半左右，即3.5mg/dl左右（300以下），并且保持一个月为一个疗程。
一般3个月左右的小痛风石经过这一个疗程可完全可以化解。
时间较长的顽固痛风石，要多做几个疗程，并且最好再动用一些外部手段，如在已经发生痛风的位置每天睡觉的时候涂抹化痛风石专用化解药膏，并实施保温措施，也是有化开可能的。
当然，如果觉得慢也可以手术去除，然后保持尿酸正常的控制水平，就不会再复发了。
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痛风是基因、遗传、饮食、生活方式和环境等多种因素相互作用的结果。
元凶一：基因！
目前还没有非常肯定的痛风遗传基因，但是多个研究已经显示了痛风是有一定的遗传基因的，有遗传基因给下一代但是不一定发病，这就涉及以下这些元凶。 比如国外研究显示： 痛风患者近亲中，10% ~25%有高尿酸血症；父母一方患痛风，子女40%~50%有痛风；父母双方均痛风，则子女患痛风高达75%。
元凶二：饮食。
古代的痛风是帝王和贵族病。因为相对于贵族们，老百姓很少能终日大鱼大肉、饮酒作乐。由于长期摄入高嘌呤食物，成为痛风发作的直接元凶。
元凶三：抽烟和熬夜等不良的生活习惯。
这些不良生活习惯会加重肾脏负担，造成嘌呤代谢和尿酸排泄的障碍，从而成为痛风发病的重要原因之一。
中国汉族人群历史上长期以素食为主，随着现代生活方式的改变，最近几十年改变了几千年的饮食习惯，代之以肉食为主，成为基因与生活方式改变综合因素导致痛风高发病率的重要例证。
这里需要提醒的是：一旦得了痛风，单纯的饮食治疗是无法恢复的，必须坚持规范治疗，而且可能是长期的治疗过程。
痛风石的形成与发病年龄、病程长短、血尿酸水平、未经治疗或治疗效果差等密切相关。而血尿酸水平越高，持续时间越长的痛风患者越易出现痛风石。
研究表明，当血尿酸达到535.21μmo1/L以上，50%的患者会出现痛风石。
另外，有统计显示，病程小于5年的患者，痛风石发生率为10%，5-20年的患者为55%，大于20年的患者为70%。
痛风石可以化开吗？经过专业规范合理的治疗，痛风石是可以溶解的！
除了尽早的接受正规系统的治疗外，饮食习惯改变和好的生活方式养成也至关重要。
痛风石不会自然消失，只会随疾病的迁延而逐渐增多、增大。
那么，痛风石要怎么治疗？痛风石会累及全身各个部位，外观大小各异，不同部位、不同大小的痛风石治疗方法不一。
1、痛风石不手术也能消除
对于早期的痛风石，由于形成时间较短，其结节内沉积的尿酸盐结晶尚能与血液中的尿酸盐自由交换，经排尿酸治疗后，结节内的尿酸吸收入血，由肾脏经尿排出体外。
所以，只要积极治疗使血尿酸长期控制在正常范围内，痛风石是可以慢慢溶解消除的。
但如果没有及时的治疗，痛风石长期存在的话，可发生纤维化和钙化，此时结节变硬，不能变小或消失，治疗效果是有限的。
所以，长了痛风石一定不能拖，及早的接受正规系统的治疗，也就能摆脱痛风石的危害了。
2、手术切除痛风石并不能根治痛风
很多患者以为只要手术切除“痛风石”就行了。
手术是治疗痛风石的方式之一，但，手术切除痛风石并不能根治痛风，而且手术后，伤口较难愈合，还有感染的风险。
另外，即使切除了痛风石，如果不好好控制尿酸水平，还会有新发的痛风石再次出现。
痛风发生最根本的问题还是机体代谢异常所导致，而机体代谢又受到遗传、环境因素和个人体质的影响。同时，饮食等外源性因素也在痛风的发生中占有一定的地位，我们要正确认识，积极正规诊治很重要。
痛风发生的原因是血尿酸水平升高超过饱和度而出现结晶析出并沉积在关节等组织处所导致，随病情进展，后期可形成痛风石，严重时可导致肢体残疾、肾功能不全的发生。对于痛风患者来说，机体代谢等内源性因素我们难以改变，但我们可以通过改善生活方式等外源性因素来控制病情。大家要注意合理饮食，不吃动物内脏、带壳海鲜和肉汤，少吃肉类、干豆类和干菌类；多吃新鲜蔬菜、多饮水，每日饮水量宜大于2000ml，以白水为宜；要适当运动、控制体重、保暖，避免剧烈运动、突然受凉；要规律作息和保持良好的心态，避免熬夜、劳累及情绪激动。大家在改善生活方式的同时，也要注意使用降尿酸药物，随着血尿酸水平的下降，痛风石会逐步溶解，小的痛风石甚至可以消失。当然，对于部分大的痛风石，大家可考虑外科手术切除。我们在规范化治疗的同时，也要注意监测病情变化和定期复查。
本文由全科扫地僧为您解答，希望对您有所帮助。不足之处，敬请指正，文章仅供参考，不作为医疗建议。
一、什么是痛风最大的“元凶”？答：身体的代谢障碍和功能紊乱。
二、痛风石可以化开吗？答：探寻到技术方法即可化开；否则无望。
三、什么是身体的代谢障碍和功能紊乱？答：各种垃圾废物阻塞组织器官；致使代谢功能降低，酸性物质不能及时排除，沉落在某组织中形成结晶石，从而进入恶性循环的轨道。
四、怎么样化开结晶石？答：借力简单的工具（通畅仪）点按结晶石部位，结晶石裂缝松动气血渗透进去，气血是万能的，她所到之处结晶石自然化开。
五、治疗痛风的误区，第一，不疏通而只调节指标值正常（标）；第二，不调动身体的内因调节正常值，而只是忌吃含嘌呤高的食物（标）。
谢谢阅读！
有人将“尿酸”称为痛风最大的“元凶”。但是尿酸是人体内特有的天然水溶性氧化剂，可能也是人类较其他牲畜更为长寿，且罹患与老化相关的肿瘤较少的原因之一。
这倒并不是说我在为尿酸辩白。人和高级灵长类动物在进化过程中，确实把能够将尿酸进一步分解为更小分子的酶给“丢掉”了，所以人体内尿酸水平明显高于其他物种如兔、狗、牛、马等，这是一种进化的表现。
但是痛风作为以高尿酸血症为基础的关节炎，又和“尿酸”脱离不了关系，而且对痛风的治疗上，医生都在强调“降尿酸”——那么看来还真是尿酸引起的？包括痛风石作为尿酸盐沉积在关节长出的“结节”，也需要对尿酸进行溶解。
这样看来，似乎就有些悖论。也好，就让我们今天来抽丝剥茧找找痛风最大的元凶是什么吧！我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，对于一名痛风医生而言，找到疾病的病因病理，确实也是治疗疾病的基础。
尿酸，是人体内细胞代谢及饮食中嘌呤核苷酸的最终代谢产物。首先，细胞中搞得嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，核苷经过核苷磷酸化酶的作用，分解成自由碱基和1-磷酸核糖。嘌呤既可以参加核苷酸的补救合成，又可以进一步分解。腺苷脱氨酸酶将腺苷脱氨生成次黄嘌呤，后者在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化分解生成尿酸；鸟苷酸生成鸟嘌呤，后者转化为黄嘌呤，最后也生成尿酸，排出体外。
正常人体内尿酸总量（尿酸池）平均约为1200mg，其中60%参与代谢，健康人体每天产生尿酸约700mg，其中80%为内源性生成，20%来源于富含嘌呤的食物。产生的尿酸中2/3（约500mg）经肾排泄，其余1/3（约200mg）在肠道经细菌分解或皮肤汗腺等排出（肾外排泄途径）。
健康人体内血尿酸水平处于动态平衡状态，维持稳定的尿酸水平，涉及尿酸生成、吸收、排泄和分解等过程。
尿酸为弱酸，人体内的尿酸主要是以游离尿酸盐（尿酸钠）的形式存在。血中尿酸的生理溶解在37℃时为7.0mg/dl（420μmol/L）。超过溶解度达到饱和时，易形成针状或不定形的结晶析出，沉积于除中枢神经系统以外的任何组织中，特别是关节滑囊、软骨、骨质、肾或皮下等。
尿酸主要经肾排出，经过肾小球滤出（几乎100%），近端肾小管重吸收和肾小管分泌和再吸收过程，总排泄量占滤过的6%~10%。排泄量与尿酸在尿中的溶解度有着直接关系。低温或酸性环境下，可以使尿酸的溶解度下降。
此处应该敲黑板：以前认为，尿酸在人体内没有生理功能，但近年来的研究表明，尿酸具有以下功能：
也就是说，其实“尿酸”本身并不是痛风最大的“元凶”，它所具有的功能让它其实有些无辜。那么谁才是“真凶”呢？
痛风的定义是由于长期嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少引起的一组异质性、代谢性疾病，临床表现为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性关节肿胀、痛风石，可累及肾引起肾病，发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等。
而高尿酸血症是痛风的生化基础。没有高尿酸血症，也就没有痛风。高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平＞7.0mg/dl（420μmol/L）即成为高尿酸血症。
血液中尿酸的浓度取决于尿酸生成和排泄之间的平衡，嘌呤合成代谢增强，尿酸产生过多和（或）尿酸排泄减少均可引发高尿酸血症。
根据尿酸排泄的正常值范围在0.48~0.51mg/（kg·h），高尿酸血症的病理生理分类如下：
从高尿酸血症的病理生理分类和原因探讨，我们可以得知确实“痛风”确实不是“尿酸”的错，如果让尿酸自己辩解的话，它应该会这样说：
“不是我不愿意出去，而是我出不去，要么我的‘兄弟姐妹’太多，要么我的路不通。还有本来是因为先天性酶缺陷和尿酸盐转运蛋白异常导致的，也不能怪我啊！”
确实“尿酸”显得有些无辜，被“当枪使”了。
高尿酸血症不一定有临床症状，在体内贮积超过一定数量才会引起痛风性关节炎的发作。也就是说痛风不是一日形成的，而是日积月累尿酸池不断扩大。急性痛风性关节炎的发病过程包括这三个阶段：
也就是说，尿酸钠晶体的沉积导致了急性痛风的发作。尿酸钠晶体是尿酸钠分子聚集而成的。作为痛风性关节炎的致病因子，它也显得很无辜。因为其形成受到了血尿酸水平、温度、pH值及局部生物大分子的影响。
尿酸以尿酸钠的形式运输，当正常生理情况下pH值7.4，温度37℃，其溶解度为381μmol/L（6.4mg/dl），在血中的饱和度为420μmol/L（7mg/dl）.如果血尿酸水平长期持续超过这个饱和点，就容易在关节及其周围组织中形成尿酸钠晶体。
如此长的分析，只是想表明，痛风最大的元凶并不是“尿酸”，而是包括遗传因素在内的多种因素共同造成的。尿酸只是成为了“替罪羊”，毕竟治疗痛风主要还是在于降尿酸。
痛风石是痛风的特征性损害之一，肉眼可见的痛风石形成是痛风病程转慢性的标志之一。发生痛风石不一定要有痛风的发作，只要血尿酸够高，尿酸盐能在组织间结晶析出，就有痛风石的形成。
一般情况下，正常人的血尿酸最大饱和浓度为420μmmol/L，当高尿酸血症及痛风患者在长期控制和治疗后仍然大于这个数，大量的尿酸盐会从血液中析出；而血尿酸持续大于535.21μmmol/L，50%以上的患者会出现痛风石；痛风石患者中，有20%的人并发泌尿系统结石，血尿酸的浓度越高，持续时间越长，痛风石的发生概率也就越高，痛风可能出现的伴发疾病也越多。
痛风石形成时间为3～42年，平均时间大多出现在初次痛风发作的11年左右。但最近5年的研究发现47%的痛风病程小于8年，5～20年的痛风患者痛风石发病率为55%，病程小于5年发生痛风石的发病率为10%。未积极治疗的高尿酸血症患者也会有痛风石。
目前尚无使痛风石短期内迅速溶解的药物。如果痛风结节形成的时间短，痛风石的质地软，当也尿酸浓度维持在小于297.5μmol/L时，直径小于1.5cm的痛风结节可以通过药物治疗吸收溶解，需要持续用药大于5年时间。由于痛风石所在的位置供血不足，很难达到有效的血药浓度，药物溶解痛风石的有效率仅仅为40%左右。
在临床上，需要根据痛风石不同的病情和病期进行针对性处理，选择最佳治疗方案。当下对于痛风石的治疗主要包括以下几点：
6人回答
匿名网友
2021-12-17 14:02:07如果说痛风有那么一个“元凶”，那么这个元凶非高尿酸莫属。
高尿酸是引起痛风问题的生理基础和根本原因。由于血液中的尿酸代谢出现紊乱，代谢产生的尿酸偏多而排泄的偏少，就会出现尿酸浓度的逐渐升高，尿酸盐是一种微溶性的物质，当血液中的尿酸浓度超过6.4mg/dL（384μmol/L）时，尿酸就会在血液中析出结晶，这些尿酸盐的结晶就是最终导致痛风的主要原因。
尿酸盐的最大溶解度6.4mg/dL这个数值，是在正常生理条件下pH7.4，温度37℃状态下的溶解度，当尿酸盐在血液中过饱和后，尿酸盐与血液中的血浆白蛋白等相关的结合蛋白的结合就会减少，在某些条件下，如亚临床的损伤，酸碱度变化，局部温度降低，过度疲劳，一次性大量饮酒等等情况下，就会更易于析出尿酸盐结晶，甚至形成小的痛风石。由于关节部位滑膜内以及关节周围组织血管较少，组织液pH偏低，下肢关节部位皮温也较低，特别是下肢关节尤其跖趾承受压力最大，容易损伤，因此，高尿酸患者的下肢关节部位最容易形成尿酸盐的沉积。
尿酸盐的结晶可以刺激身体的免疫细胞，激发身体的免疫反应，当白细胞以及关节囊滑膜内细胞吞噬尿酸盐结晶后，就会释放炎性物质，单核细胞受到尿酸刺激后，也会释放细胞白介素等炎性物质，这些炎性物质会引起关节部位的剧烈疼痛、红肿、灼热感等炎性反应，这就是痛风性关节炎急性发作的主要机理。
在这里为大家纠正一个误区，很多朋友认为，只有痛风反复发作，才会形成痛风石，其实这是一种错误的观点，痛风反复发作，可能会形成痛风石，但是还有一部分高尿酸的朋友，从来没有发作过急性痛风，仍然会在关节部位及其他相关组织形成痛风石。有些情况是尿酸盐结晶缓慢匀速的沉积于关节软骨表明，而这种缓慢大量沉积尿酸盐的情况，往往不伴随痛风的急性发作，临床上叫做“少急性关节炎症发作”，只有在某些诱因的影响下，出现尿酸盐浓度的剧烈波动，如酗酒引起的尿酸水平的突然升高，或降尿酸药物初始用药剂量大，降尿酸速度过快，不管是往上的波动，还是往下的波动，都可能会引起身体的免疫细胞的免疫反应，引起急性痛风的发作。
因此，不管是有没有急性关节疼痛的炎性反应出现，高尿酸的朋友都要警惕尿酸盐结晶逐渐沉积，慢性痛风石的出现。
痛风石是由于尿酸盐的细小针状结晶引发机体的慢性异物反应，被上皮细胞、巨核细胞包围，逐渐形成异物结节的一种病征形式。最常见的发生在关节软骨部位，但耳廓、皮下组织、腱鞘、关节周围组织、肾脏间质也都有可能形成痛风石。痛风石对身体健康的危害更大，就拿关节软骨部位的痛风石来说，痛风石可引起软骨的退行性变化，滑囊增厚，破坏软骨骨质，并导致软骨周围组织纤维化，如果不进行干预控制，随着时间的延长，可发展为关节强硬和关节畸形。而沉积在肾脏间质的痛风石，可以引起急性尿酸性肾结石的发作，也有可能会引起肾脏功能的逐渐损伤，最终导致肾功能受损的问题出现。
那么痛风石能够逐渐缩小并消失吗？这一点是可以做到的，但需要注意的是，要在生活上做到严格的自律，同时多数情况下还要遵医嘱合理用药调理，才能够控制和逆转痛风石。研究发现，由于尿酸盐结晶具有复溶性，当把血液中的尿酸盐浓度控制到300μmol/L以下时，痛风石上的尿酸盐结晶就会出现复溶，痛风石也会逐渐减小，如果能够长期控制到这个数值以下，痛风石就会逐渐溶解。
如何把尿酸盐水平控制到300以下的水平呢？当然还是我们经常谈到的2个方面，首先是生活上的调理干预，多喝水，低嘌呤饮食，减少外源性嘌呤的影响，健康饮食，多吃富含维生素的新鲜食材，戒烟酒，保持良好作息，合理加强运动锻炼，长期坚持，控制好体重，这些方面都是调理身体代谢，有助于尿酸控制的重要方面，但多数情况下，单靠生活调节，想把高尿酸朋友的尿酸值控制到300以下是很难的，对于明确已有痛风石情况的朋友，应该在医生指导下，服用药物控制尿酸水平。
降尿酸的药物一直以来谈不上种类繁多，说来说去无外乎2大类，一种是抑制尿酸生成的，如别嘌醇，非布司他，一种是促进尿酸排泄的，如苯溴马隆，丙磺舒。不同的药物作用机理不同，用药要注意有效性和安全性方面的问题。一般低剂量起始用药，建议用药2周~4周后去复测尿酸值，如果尿酸值有明显的下降，说明药物有效性良好，根据降尿酸目标，合理选择剂量，长期服用，积极的调理痛风石即可，如果尿酸值下降不明显，甚至没有下降，则可以考虑换服其他作用机理的药物来调理和降低尿酸水平。还需要指出的一点是，降尿酸并不是越低越好，尿酸在人体内也不是一无是处的废物，有痛风石问题的朋友，控制尿酸水平，一般建议低于300，但应高于180，尿酸降的太低，反而不利于身体健康。
在确认用药有效性的同时，也要注意用药的安全性问题，比如别嘌醇要注意产生超敏反应引发剥脱性皮炎的风险，而非布司他有关于心血管风险增加的警示，有极高危心血管疾病风险的朋友应该多加注意；而苯溴马隆大剂量应用可能会引起爆发性肝炎问题，肝功能不好的朋友也要慎用。
通常说来，如果能够稳定的将尿酸水平控制在300以下的水平，轻度的痛风石问题，都会逐渐溶解，得到良好的治疗和恢复，而对于痛风石较严重，甚至引起皮肤溃破，或影响关节活动的情况，则可以考虑手术取石的方式来进行干预和控制。
宠来也
2021-12-17 14:02:07感谢邀请！
大家知道痛风是尿酸进入血液后，与血中的碱发生中和反应后生成尿酸钠，而尿酸钠在血液中的饱和浓度为（体温下）：男＞420umol/l(7mg/dl)，女>357umol/l(6mg/dl)。由于人体远离心脏的部位温度要比体温低，比如耳朵、手。脚、膝盖等部位，于是在温度下降的同时，尿酸钠的结晶浓度就会3降低，所以在温度低的部位尿酸钠就首先开始进入随时可能结晶（幸亏提前结晶，否则在大脑和心脏部分结晶岂不更糟！）的临界点。
这个时候只要有任何颗粒出现，尿酸钠就迅速结晶。这种颗粒一般都是关节部位的受伤点（如果身上没有受伤点即便达到饱和浓度也不见得就会痛风）。
那么造成血中尿酸钠饱和或者说痛风最大的元凶到底是谁呢？
我们先看看下面的图：
这是一个天平平衡图。
左边重，天平右边高出就是尿酸高。
反之右边重，天平左边高尿酸就正常偏低。
从图中可以看出，这里面的元凶涉及到了以下因素：
1，肾脏排泄是否正常；
2，肠道排泄是否正常；
3，皮肤及呼吸道排泄是否正常；
4，食物带来的尿酸是否多？
5，身体代谢产生的尿酸是否多？
比较这五个元凶，基本上可以确定，只要肾脏功能没有太大的问题，最大的“元凶”就应该在身体代谢这一块了！
而身体代谢产生的原因又很多，具体分析如下：
1，肠细胞每2到3天更新一次。它们的排泄通道是肠道，严重便秘时会通过肝脏进入血液；
2，味蕾细胞一般10天到2周便会自我更新一次。但它们不影响大局；
3，肺部表面细胞必须每隔2到3周进行自我更新。它们的排放量人体会轻易化解。
4， 皮肤的表皮细胞每隔2到4周会自我更新一次。但它们主要在身体表面，对血液尿酸贡献不大。
5，肝细胞的寿命：5个月。它们的排放量人体会轻易化解。
6，红血球寿命：4个月 ，它们没有细胞核，对尿酸没有贡献。
7，粒细胞（白血细胞的类型）：13-20天。 还称之为白血球，它也是由骨髓干细胞分裂生长。当身体内遭到病毒或细菌的攻击产生炎症时，白细胞的分裂速度就会增加。用通俗的话来说，自由基----内外来的毒素、细菌以及体内的癌细胞不断破坏我们的正常细胞，而免疫系统又不断和这些自由基（内外来的毒素、细菌以及癌细胞）进行搏杀，它们的残骸就是白细胞，而白细胞核经过代谢就是尿酸。自由基对细胞的非正常死亡伤害是白细胞增加的重要原因！
8，剧烈运动造成大量正常细胞死亡，代谢后也是尿酸。
9，食物代谢产生的尿酸占权重的15%左右。
终于，痛风最大的元凶渐渐露出水面，只要你不是天天剧烈运动，造成非正常细胞死亡。自由基才是痛风最大的“元凶”！也就说来自内外来的毒素、细菌以及癌细胞组成的自由基，对正常细胞的过度伤害是真正的原因，而身体免疫力低下无法抵挡自由基的侵犯也是原因之一。
在所有的自由基危害中，肠道毒素对人身体伤害最严重，达到整个伤害的90%，原因就是肠道杂生菌让肠道环境变恶劣，大便发臭，毒素增加，过度氧化反应形成的硫化氢、组胺、氨水、苯酚、亚硝胺、吲哚，是肠道产生的主要毒素，其中后三种有致癌作用。加重肝脏负担，同时毒素会伴随血液流到全身各个部位，对身体的细胞伤害极大！
考虑到30%的尿酸是从肠道排放，而如果便秘这部分尿酸也会给血尿酸带来压力，
所以，无论从自由基角度还是肠道代谢角度都最终矛盾直指 ：
便秘才是痛风最大的“元凶”！
相信绝大多数人对这个观点目前不会认可。这属于治未病的理念，大多数人还是把目光停留在得了痛风如何医治的阶段。但为什么非要把自己逼到看到大鱼大肉不敢吃的地步呢？！不得痛风从便秘着手！！！
下面再谈一下痛风石能融化吗？想叫痛风石融化必须血尿酸盐浓度要低于饱和浓度的一半以下。所以，血尿酸盐浓度应该在210左右，至少在300以下。并且痛风石部位温度应该尽量接近体温！所以:
第一，先解决便秘ij问题，很多人会说我排便一直很正常的呀！我这里要提醒一点，食物在消化道中停留的时间超过十二个小时，就已经形成了便秘！所以，一日三餐你不排两次便不要说自己不便秘！我早在一篇文章中写过，只要中午吃饱，而半夜不起来排便的话，所有人全部便秘，无一例外！全国10%人口尿酸指标偏高，这一铁的事实难道还不能证明这一论点的正确性吗？！我的下一篇文章将会专门阐述如何杜绝便秘改善痛风。
第二，通过均衡营养提高免疫力来抵抗自由基的伤害。这里必须营养足够而均衡，要让身体的免疫系统至少提高二个档次！最好，叫你身边的专业营养师帮助你。我也会再写一篇专稿论述免疫力与痛风。
第三，运用抗氧化的氢分子技术，高效排毒的量子技术，配合深海鱼油，亚麻仔油，卵磷酯，B族维生素等，进行补肾健脾，微循环清理，将肾脏排泄系统完善起来。如何用组合方法提高肾功能排泄，我也会进行专述。
第四，吃低瞟铃食物，降低食物代谢产生的尿酸。
第五，避免剧烈运动，减少自身消耗。检查身体健康状况，看是否还有其它疾病在严重破坏细胞（这个检查有可能提前暴露癌细胞扩散）。
最后，必要时服用相应药物，一定要把高血尿酸下降到低于饱和水平的一半左右，即3.5mg/dl左右（300以下），并且保持一个月为一个疗程。
一般3个月左右的小痛风石经过这一个疗程可完全可以化解。
时间较长的顽固痛风石，要多做几个疗程，并且最好再动用一些外部手段，如在已经发生痛风的位置每天睡觉的时候涂抹化痛风石专用化解药膏，并实施保温措施，也是有化开可能的。
当然，如果觉得慢也可以手术去除，然后保持尿酸正常的控制水平，就不会再复发了。
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宠来也
2021-12-17 14:02:07痛风是基因、遗传、饮食、生活方式和环境等多种因素相互作用的结果。
元凶一：基因！
目前还没有非常肯定的痛风遗传基因，但是多个研究已经显示了痛风是有一定的遗传基因的，有遗传基因给下一代但是不一定发病，这就涉及以下这些元凶。 比如国外研究显示： 痛风患者近亲中，10% ~25%有高尿酸血症；父母一方患痛风，子女40%~50%有痛风；父母双方均痛风，则子女患痛风高达75%。
元凶二：饮食。
古代的痛风是帝王和贵族病。因为相对于贵族们，老百姓很少能终日大鱼大肉、饮酒作乐。由于长期摄入高嘌呤食物，成为痛风发作的直接元凶。
元凶三：抽烟和熬夜等不良的生活习惯。
这些不良生活习惯会加重肾脏负担，造成嘌呤代谢和尿酸排泄的障碍，从而成为痛风发病的重要原因之一。
中国汉族人群历史上长期以素食为主，随着现代生活方式的改变，最近几十年改变了几千年的饮食习惯，代之以肉食为主，成为基因与生活方式改变综合因素导致痛风高发病率的重要例证。
这里需要提醒的是：一旦得了痛风，单纯的饮食治疗是无法恢复的，必须坚持规范治疗，而且可能是长期的治疗过程。
痛风石的形成与发病年龄、病程长短、血尿酸水平、未经治疗或治疗效果差等密切相关。而血尿酸水平越高，持续时间越长的痛风患者越易出现痛风石。
研究表明，当血尿酸达到535.21μmo1/L以上，50%的患者会出现痛风石。
另外，有统计显示，病程小于5年的患者，痛风石发生率为10%，5-20年的患者为55%，大于20年的患者为70%。
痛风石可以化开吗？经过专业规范合理的治疗，痛风石是可以溶解的！
除了尽早的接受正规系统的治疗外，饮食习惯改变和好的生活方式养成也至关重要。
痛风石不会自然消失，只会随疾病的迁延而逐渐增多、增大。
那么，痛风石要怎么治疗？痛风石会累及全身各个部位，外观大小各异，不同部位、不同大小的痛风石治疗方法不一。
1、痛风石不手术也能消除
对于早期的痛风石，由于形成时间较短，其结节内沉积的尿酸盐结晶尚能与血液中的尿酸盐自由交换，经排尿酸治疗后，结节内的尿酸吸收入血，由肾脏经尿排出体外。
所以，只要积极治疗使血尿酸长期控制在正常范围内，痛风石是可以慢慢溶解消除的。
但如果没有及时的治疗，痛风石长期存在的话，可发生纤维化和钙化，此时结节变硬，不能变小或消失，治疗效果是有限的。
所以，长了痛风石一定不能拖，及早的接受正规系统的治疗，也就能摆脱痛风石的危害了。
2、手术切除痛风石并不能根治痛风
很多患者以为只要手术切除“痛风石”就行了。
手术是治疗痛风石的方式之一，但，手术切除痛风石并不能根治痛风，而且手术后，伤口较难愈合，还有感染的风险。
另外，即使切除了痛风石，如果不好好控制尿酸水平，还会有新发的痛风石再次出现。
宠来也
2021-12-17 14:02:07痛风发生最根本的问题还是机体代谢异常所导致，而机体代谢又受到遗传、环境因素和个人体质的影响。同时，饮食等外源性因素也在痛风的发生中占有一定的地位，我们要正确认识，积极正规诊治很重要。
痛风发生的原因是血尿酸水平升高超过饱和度而出现结晶析出并沉积在关节等组织处所导致，随病情进展，后期可形成痛风石，严重时可导致肢体残疾、肾功能不全的发生。
对于痛风患者来说，机体代谢等内源性因素我们难以改变，但我们可以通过改善生活方式等外源性因素来控制病情。大家要注意合理饮食，不吃动物内脏、带壳海鲜和肉汤，少吃肉类、干豆类和干菌类；多吃新鲜蔬菜、多饮水，每日饮水量宜大于2000ml，以白水为宜；要适当运动、控制体重、保暖，避免剧烈运动、突然受凉；要规律作息和保持良好的心态，避免熬夜、劳累及情绪激动。
大家在改善生活方式的同时，也要注意使用降尿酸药物，随着血尿酸水平的下降，痛风石会逐步溶解，小的痛风石甚至可以消失。当然，对于部分大的痛风石，大家可考虑外科手术切除。我们在规范化治疗的同时，也要注意监测病情变化和定期复查。
匿名网友
2021-12-17 14:02:07一、什么是痛风最大的“元凶”？答：身体的代谢障碍和功能紊乱。
二、痛风石可以化开吗？答：探寻到技术方法即可化开；否则无望。
三、什么是身体的代谢障碍和功能紊乱？答：各种垃圾废物阻塞组织器官；致使代谢功能降低，酸性物质不能及时排除，沉落在某组织中形成结晶石，从而进入恶性循环的轨道。
四、怎么样化开结晶石？答：借力简单的工具（通畅仪）点按结晶石部位，结晶石裂缝松动气血渗透进去，气血是万能的，她所到之处结晶石自然化开。
五、治疗痛风的误区，第一，不疏通而只调节指标值正常（标）；第二，不调动身体的内因调节正常值，而只是忌吃含嘌呤高的食物（标）。
谢谢阅读！
匿名网友
2021-12-17 14:02:07有人将“尿酸”称为痛风最大的“元凶”。但是尿酸是人体内特有的天然水溶性氧化剂，可能也是人类较其他牲畜更为长寿，且罹患与老化相关的肿瘤较少的原因之一。
这倒并不是说我在为尿酸辩白。人和高级灵长类动物在进化过程中，确实把能够将尿酸进一步分解为更小分子的酶给“丢掉”了，所以人体内尿酸水平明显高于其他物种如兔、狗、牛、马等，这是一种进化的表现。
但是痛风作为以高尿酸血症为基础的关节炎，又和“尿酸”脱离不了关系，而且对痛风的治疗上，医生都在强调“降尿酸”——那么看来还真是尿酸引起的？包括痛风石作为尿酸盐沉积在关节长出的“结节”，也需要对尿酸进行溶解。
这样看来，似乎就有些悖论。也好，就让我们今天来抽丝剥茧找找痛风最大的元凶是什么吧！我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，对于一名痛风医生而言，找到疾病的病因病理，确实也是治疗疾病的基础。
正常人体内的尿酸是怎么回事？
尿酸，是人体内细胞代谢及饮食中嘌呤核苷酸的最终代谢产物。首先，细胞中搞得嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，核苷经过核苷磷酸化酶的作用，分解成自由碱基和1-磷酸核糖。嘌呤既可以参加核苷酸的补救合成，又可以进一步分解。腺苷脱氨酸酶将腺苷脱氨生成次黄嘌呤，后者在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化分解生成尿酸；鸟苷酸生成鸟嘌呤，后者转化为黄嘌呤，最后也生成尿酸，排出体外。
正常人体内尿酸总量（尿酸池）平均约为1200mg，其中60%参与代谢，健康人体每天产生尿酸约700mg，其中80%为内源性生成，20%来源于富含嘌呤的食物。产生的尿酸中2/3（约500mg）经肾排泄，其余1/3（约200mg）在肠道经细菌分解或皮肤汗腺等排出（肾外排泄途径）。
健康人体内血尿酸水平处于动态平衡状态，维持稳定的尿酸水平，涉及尿酸生成、吸收、排泄和分解等过程。
尿酸为弱酸，人体内的尿酸主要是以游离尿酸盐（尿酸钠）的形式存在。血中尿酸的生理溶解在37℃时为7.0mg/dl（420μmol/L）。超过溶解度达到饱和时，易形成针状或不定形的结晶析出，沉积于除中枢神经系统以外的任何组织中，特别是关节滑囊、软骨、骨质、肾或皮下等。
尿酸主要经肾排出，经过肾小球滤出（几乎100%），近端肾小管重吸收和肾小管分泌和再吸收过程，总排泄量占滤过的6%~10%。排泄量与尿酸在尿中的溶解度有着直接关系。低温或酸性环境下，可以使尿酸的溶解度下降。
此处应该敲黑板：以前认为，尿酸在人体内没有生理功能，但近年来的研究表明，尿酸具有以下功能：
也就是说，其实“尿酸”本身并不是痛风最大的“元凶”，它所具有的功能让它其实有些无辜。那么谁才是“真凶”呢？
痛风是怎么由尿酸“炼成”的？
痛风的定义是由于长期嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少引起的一组异质性、代谢性疾病，临床表现为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性关节肿胀、痛风石，可累及肾引起肾病，发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等。
而高尿酸血症是痛风的生化基础。没有高尿酸血症，也就没有痛风。高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平＞7.0mg/dl（420μmol/L）即成为高尿酸血症。
血液中尿酸的浓度取决于尿酸生成和排泄之间的平衡，嘌呤合成代谢增强，尿酸产生过多和（或）尿酸排泄减少均可引发高尿酸血症。
根据尿酸排泄的正常值范围在0.48~0.51mg/（kg·h），高尿酸血症的病理生理分类如下：
从高尿酸血症的病理生理分类和原因探讨，我们可以得知确实“痛风”确实不是“尿酸”的错，如果让尿酸自己辩解的话，它应该会这样说：
确实“尿酸”显得有些无辜，被“当枪使”了。
高尿酸血症不一定有临床症状，在体内贮积超过一定数量才会引起痛风性关节炎的发作。也就是说痛风不是一日形成的，而是日积月累尿酸池不断扩大。急性痛风性关节炎的发病过程包括这三个阶段：
也就是说，尿酸钠晶体的沉积导致了急性痛风的发作。尿酸钠晶体是尿酸钠分子聚集而成的。作为痛风性关节炎的致病因子，它也显得很无辜。因为其形成受到了血尿酸水平、温度、pH值及局部生物大分子的影响。
尿酸以尿酸钠的形式运输，当正常生理情况下pH值7.4，温度37℃，其溶解度为381μmol/L（6.4mg/dl），在血中的饱和度为420μmol/L（7mg/dl）.如果血尿酸水平长期持续超过这个饱和点，就容易在关节及其周围组织中形成尿酸钠晶体。
如此长的分析，只是想表明，痛风最大的元凶并不是“尿酸”，而是包括遗传因素在内的多种因素共同造成的。尿酸只是成为了“替罪羊”，毕竟治疗痛风主要还是在于降尿酸。
痛风石可以被溶解，但需要时间
痛风石是痛风的特征性损害之一，肉眼可见的痛风石形成是痛风病程转慢性的标志之一。发生痛风石不一定要有痛风的发作，只要血尿酸够高，尿酸盐能在组织间结晶析出，就有痛风石的形成。
一般情况下，正常人的血尿酸最大饱和浓度为420μmmol/L，当高尿酸血症及痛风患者在长期控制和治疗后仍然大于这个数，大量的尿酸盐会从血液中析出；而血尿酸持续大于535.21μmmol/L，50%以上的患者会出现痛风石；痛风石患者中，有20%的人并发泌尿系统结石，血尿酸的浓度越高，持续时间越长，痛风石的发生概率也就越高，痛风可能出现的伴发疾病也越多。
痛风石形成时间为3～42年，平均时间大多出现在初次痛风发作的11年左右。但最近5年的研究发现47%的痛风病程小于8年，5～20年的痛风患者痛风石发病率为55%，病程小于5年发生痛风石的发病率为10%。未积极治疗的高尿酸血症患者也会有痛风石。
目前尚无使痛风石短期内迅速溶解的药物。如果痛风结节形成的时间短，痛风石的质地软，当也尿酸浓度维持在小于297.5μmol/L时，直径小于1.5cm的痛风结节可以通过药物治疗吸收溶解，需要持续用药大于5年时间。由于痛风石所在的位置供血不足，很难达到有效的血药浓度，药物溶解痛风石的有效率仅仅为40%左右。
在临床上，需要根据痛风石不同的病情和病期进行针对性处理，选择最佳治疗方案。当下对于痛风石的治疗主要包括以下几点：